Sol, piel y vitamina D

Es primavera, llega el buen tiempo, nos liberamos de las cadenas del abrigo y la bufanda y empezamos a exponer nuestras carnes al sol. Es un buen momento para saber qué efectos tiene este astro sobre nuestra piel, cómo nos defendemos biológicamente de el, como funcionan los protectores solares y su realción con la formación de vitamina D.

En primer lugar habría que entender qué tipos de radiaciones emite el sol y cuales llegan finalmente a la superficie terrestre. El espectro de emisión del sol se divide teóricamente teniendo en cuenta la longitud de onda de la radiación (imagen 1):

1. Radiación infrarroja, que tiene longitudes de onda largas y es la menos energética. Este tipo de radiación es responsable del calor emitido por el sol.
2. Espectro visible, que va desde los 400nm a los 700nm, estas son las longitudes de onda que el ojo humano está preparado para ver, por encima y por debajo de esas longitudes no somos capaces de ver la radiación aunque esté presente.
3. Radiación ultravioleta (UV), que es la más energética y tiene longitudes de onda de entre 100nm y 400nm. A su vez se subdividen en UV-A, UV-B y UV-C. La radiación UV-C y alrededor de un 90% de la UV-B es absorbida en la capa de ozono, pero la mayor parte de UV-A y alrededor de un 10% de UV-B pasa la barrera de la atmosfera y llega a la superficie terrestre, estos porcentajes varían dependiendo de la latitud y la altitud donde nos encontremos (1)

(Imagen 1, obtenida de Nasa.gov)

A pesar de llegar menos radiación UV gracias a la acción de la atmosfera, la que llega es tremendamente energética, tanto que tiene la capacidad de generar daño en nuestro material genético, el ADN. Dependiendo de la longitud de onda de los rayos UV provocarán un tipo de daño u otro. La radiación UV-B al ser tan intensa es capaz de alterar la estructura del ADN, concretamente formando lo que se conoce como dímeros de pirimidinas. Si esta alteración en la estructura no se repara correctamente se puede introducir cambios en la secuencia del ADN y terminar modificando la información contenida en el gen que ha mutado (Imagen 2). Por ejemplo un 35% de las mutaciones que se presentan en cáncer de piel en el gen p53 (un gen que muta en muchos tipos de cáncer) son cambios en la secuencia en zonas de donde se pueden formar dímeros de pirimidinas (generalmente entre citosinas (C)) (2). Lo podéis ver dibujado en la siguiente imagen:

(Imagen 2, obtenida de (3))

Por otro lado la radiación UV-A, que es menos energética, no suele formar dímeros de pirimidinas, sin embargo es capaz de penetrar aún más profundamente en el tejido dérmico y aumentar la producción de radicales libres que pueden causar mutaciones en el ADN, (principalmente por oxidación de las bases nitrogenadas de los nucleótidos que lo conforman (2)).

En general las células tienen mecanismos de reparación de mutaciones y no suelen ir más lejos, sin embargo si estos mecanismos fallan la mutación quedará fijada en la secuencia de esa célula y la de todas sus descendientes. Se podría decir que la piel tiene memoria y acumulará todas las horas de sol que se han tomado a lo largo de la vida, es decir las mutaciones que quedan fijas, se irán sumando a las nuevas progresivamente. Si por mala suerte estas mutaciones ocurren en un gen oncogénico (como es p53) hay una alta probabilidad de desarrollo de un proceso tumorogénico. Existe una relación directa entre el desarrollo de los tres tipos principales de cáncer de piel y la exposición a radiación UV (4,5).

Para entenderlo un ejemplo claro es intentar transmitir una frase de una persona a otra todos los días durante 80 años, si las condiciones son buenas el mensaje se transmitirá bastante fiel al original. Sin embargo si hubiera interferencias en el mensaje (en el caso del DNA serían mutaciones acumuladas a lo largo de los años), al principio seguiríamos entendiendo el mensaje, pero progresivamente iría perdiendo sentido o incluso algo peor, podría empezar a parecer que el mensaje dice otra cosa, esto sería el inicio de un potencial proceso tumorogénico.

¿Y qué pasa cuando el daño causado en el material génico por la radiación UV es tan grave y fuerte que las células no pueden repararlo?

Pues que las células tienen programado un mecanismo de control de emergencia que se activa ante un daño masivo del ADN. Este proceso se conoce como apoptosis, en el momento que se dispara, la célula se auto-elimina para prevenir un mal funcionamiento en el tejido o incluso un peligro potencial para el organismo (como transformarse en una célula tumorogénica) (6). Cuando ocurre en muchas células en una zona concreta al mismo tiempo hay que eliminar todos los restos de células muertas o en proceso de destrucción, para esto se disparan procesos inflamatorios y se reclutan células del sistema inmune para reparar los daños del tejido. Esto trae consigo efectos secundarios del proceso inflamatorio como enrojecimiento de la zona, hinchazón, aumento de la temperatura de manera localizada, hipersensibilidad y dolor (7). Esto es lo que comúnmente se conoce como quemarse al sol o ponerse como un cangrejo, que es una simple consecuencia de haber tenido una sobreexposición al sol y un daño masivo en el material génico de la zona de piel expuesta.

Envejecimiento de la piel:

Además a largo plazo la radiación UV también daña el colágeno y las células que lo producen, esto se traduce en una pérdida de elasticidad en este tejido. La exposición a UV acelera los procesos de envejecimiento en la piel, ¿a alguien le suenan esas pieles con tono bronceado radiactivo, resecas y arrugadas? No es casualidad, es una consecuencia directa de la exposición prolongada y crónica al sol (8).

¿Qué es ponerse moreno?

¡No todo iban a ser malas noticias! Hemos desarrollado mecanismos biológicos para evitar estas agresiones. En la piel tenemos unas células especializadas llamadas melanocitos que nos ayudan a protegernos de la radiación solar. Estas células son las encargadas de producir melanina, que es un polímero con forma de bolita de tono oscuro/parduzco con unas propiedades químicas muy especiales; es capaz de absorber y disipar los rayos UV. El mecanismo celular es el siguiente: los melanocitos producen melanina, se la transfieren al resto de células de la piel (keratinocitos), estas incorporan la melanina y la colocan formando “escudos” alrededor del núcleo (imagen 3). De esta manera consiguen que la mayor parte de los rayos UV impacten en la melanina y no en los núcleos impidiendo un posible daño del ADN (9).

(Imagen3, tomada de (10)) keratinocito=célula de la piel

La cantidad de melanina producida varía entre individuos y hace que tengamos distintos tonos de piel. Es interesante saber que el color de la piel no varía por un distinto número de melanocitos en la piel si no por su actividad de síntesis de melanina. Esta puede estar regulada por factores intrínsecos (la genética) y por factores extrínsecos como cambios hormonales, edad y exposición a la radiación UV (11). En este último caso, cuando se produce un daño en el ADN y se repara se disparan una serie de rutas de señalización que concluyen en la síntesis de melanina. De esta manera el cuerpo se estaría intentando proteger de un daño posterior. Así que en realidad ponerse moreno es un mecanismo de defensa contra el daño celular; un tono moreno puede dar a entender un estado de salud bueno (comparándolo con uno paliducho) pero a veces puede ser justo lo contrario, en lo que a salud epidérmica se refiere.

Sol y vitamina D

Por supuesto siempre hay alguien que dice: “Pero es que el sol es necesario para sintetizar la vitamina D”. En efecto se requiere de cierta radiación UV para poder completar la ruta biosintética de la vitamina D. Es cierto que se han descrito multitud de efectos positivos sobre la vitamina D en nuestra salud, desde una mejora en el rendimiento del sistema inmune, como una menor incidencia de distintos tipos de cáncer (12). Por tanto, es necesario tener ciertos niveles en sangre; durante los meses de baja exposición al sol se puede incorporar:

• 1) Mediante alimentos naturales (huevos, salmón, atún, lácteos),
• 2) Alimentos fortificados (siempre elegir lo más natural)
• 3) Suplementos, siempre guiados por un profesional de la salud.
• 4) Exposición casual al sol.

En las épocas de alta cantidad de sol se puede obtener por pura biosíntesis del propio organismo. Dicho esto no hay que olvidar que un exceso de exposición solar trae consigo todo lo anteriormente mencionado.

La pregunta clave es, ¿cuánto tiempo hace falta estar bajo el sol (sin protección)para tener buenos niveles de Vitamina D?

Pues no más de 10-20 minutos al día en verano o 1-2 horas al día en invierno (En España) (12,13). Lo que quiere decir que no es necesario hacer cola en la playa para coger el mejor sitio y tostarse ahí todo el día cual lagarto para tener una cantidad suficiente de Vitamina D. Lo suyo sería que nos diera el sol esos 15-20 minutos con protección baja (que no nos chamusquemos pero que formemos vitamina D) y luego darnos protección total y no pasar cien horas bajo el sol.  Incluso si existiese una deficiencia en invierno, que es muy común en España, siempre está la posibilidad de complementar mediante la alimentación y los suplementos de vitamina D.

¿Cómo actua un protector solar?

¿Y qué pasa si necesitamos exponernos al sol abrasador y no queremos quemarnos y dañar nuestra piel? Pues la respuesta está en la química y en la ciencia aplicada, que así dicho suena muy bien pero no es más que la típica crema que te daba tu madre antes de ir a la playa que te dejaba más blanco que una Geisha en invierno. Y es que aunque no lo parezca las cremas o protectores solares son pura tecnología. Existen dos tipos de filtros entre los protectores solares: los físicos que incorporan partículas que refractan la radiación e impide que ésta penetre en la piel. Y los químicos que son los que absorben los rayos UV, los disipan e impiden que estos lleguen a las células de la piel tal y como lo hace la melanina. Conjuntamente darán un factor de protección solar (FPS) a la crema, este factor se calcula dividiendo el tiempo que se puede pasar bajo el sol con el protector respecto al tiempo que se puede pasar sin el protector sin quemarse. Por tanto cuanto más alto, más protección habrá y más tiempo se podrá pasar al sol sin riesgo al daño tisular (5). La elección del protector debe de ser en función del tono de piel y de la cantidad de tiempo que se vaya a pasar bajo el sol. Sin embargo a pesar de tener una piel morena los expertos recomiendan usar protección solar para evitar riesgos innecesarios. Una crema de entre 15 y 25 FPS se considera que da una protección media, entre 30 y 50 se considera alta y más de 50 se considera muy alta. Si vas a exponerte a una buena dosis de sol valora los protectores solares con FPS altos.

Conclusión:

Aunque el cuerpo tiene mecanismos de protección contra los rayos solares y la atmósfera nos protege de una gran parte de la radiación (aunque cada vez menos debido al agujero de la capa de ozono) lo mejor es no forzar estos mecanismos y protegernos en la medida de lo posible.

Sabiendo esto y la cantidad tan pequeña de sol necesaria para sintetizar vitamina D, estamos listos para salir al exterior y disfrutar de ese magnífico regalo que es el sol, pero con cuidadito, porque piel solo hay una y tiene que durarnos una vida.

Recordaros que los conocimientos nos dan libertad para poder elegir, y sabiendo: #yoelijosalud

Referencias:

1. https://earthobservatory.nasa.gov/Features/UVB/uvb_radiation3.php
2. Mutations induced by ultraviolet light. Pfeifer GP, You YH, Besaratinia A. Mutat Res. 2005 Apr 1;571(1-2):19-31. https://doi.org/10.1016/j.mrfmmm.2004.06.057
3. https://sites.google.com/site/uvdnadamagerepair/uv-effects-on-dna/cpd-s
4. Focus on melanoma. Houghton AN1, Polsky D. Cancer Cell. 2002 Oct;2(4):275-8.
5. Handbooks of Cancer Prevention Volume 5. Sunscreens. WORLD HEALTH ORGANIZATION. INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER
6. The sunburn cell: regulation of death and survival of the keratinocyte. Van Laethem A, Claerhout S, Garmyn M, Agostinis P. Int J Biochem Cell Biol. 2005 Aug;37(8):1547-53.
7. The human sunburn reaction: histologic and biochemical studies. Gilchrest BA, Soter NA, Stoff JS, Mihm MC Jr. J Am Acad Dermatol. 1981 Oct;5(4):411-22.
8. UVA- and UVB-induced changes in collagen and fibronectin biosynthesis in the skin of hairless mice. Boyer B, Fourtanier A, Kern P, Labat-Robert J. J Photochem Photobiol B. 1992 Jul 15;14(3):247-59.
9. The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin. Michaela Brenner and Vincent J. Hearing. Photochem Photobiol. 2008; 84(3): 539–549.
10. Melanosomes Are Transferred from Melanocytes to Keratinocytes through the Processes of Packaging, Release, Uptake, and Dispersion. Ando H1, Niki Y, Ito M, Akiyama K, Matsui MS, Yarosh DB, Ichihashi M; J Invest Dermatol. 2012 Apr;132(4):1222-9.
11. Signaling Pathways in Melanogenesis. Stacey A. N. D’Mello, Graeme J. Finlay,1,2 Bruce C. Baguley, and Marjan E. Askarian-Amiri; Int J Mol Sci. 2016 Jul; 17(7): 1144.
12. Vitamin D and Cancer. Volumen 5. WORLD HEALTH ORGANIZATION. INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER.
13. Solar ultraviolet doses and vitamin D in a northern mid-latitude. Maria-Antonia Serrano, Javier Cañada, Juan Carlos Moreno, Gonzalo Gurrea. Sci Total Environ. 2017 Jan 1;574:744-750.